关键词：心肌再灌注损伤;微RNAs;原位缺口末端标记;细胞凋亡;STAT3转录因子;大鼠;Wistar;缺血后处理
摘 要：目的 观察miRNA-21在缺血后处理心肌保护机制中的作用,并探讨其与JAK2-STAT3通路在心肌缺血后处理保护心肌机制中的相互影响.方法 将健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(PostC组)、缺血后处理+miRNA-21抑制物处理组(PostC+antagomiR-21组)和缺血后处理+AG490组(PostC+AG490组).原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot法检测总STAT3(t-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平;荧光实时定量(qRT)-PCR检测心肌组织miRNA-21表达水平.结果 与I/R组相比,PostC组再灌注后心肌细胞凋亡指数显著减少,miRNA-21表达水平及STAT3磷酸化水平显著上调.使用antagomiR-21可显著削弱PostC心肌保护作用.PostC+antagomiR-21组与PostC组相比,STAT3的磷酸化水平显著降低.PostC+AG490组与PostC组比较,STAT3的磷酸化水平及miRNA-21表达均显著降低.结论 miRNA-21在PostC心肌保护机制中发挥调控作用.在后处理适应性机制中STAT3与miRNA-21可能存在某种回路调控机制.