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Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马内细胞因子表达变化的研究*
作者单位:张雪梅,ZHANG Xuemei(南通大学医学院生理学系 邮编226001; 南通大学附属医院神经内科)柯开富,KE Kaifu(南通大学附属医院神经内科)方小霞,邱一华,彭聿平,FANG Xiaoxia,QIU Yihua,PENG Yuping(南通大学医学院生理学系 邮编226001) 加工时间:2014-05-15 信息来源:天津医药
关键词:阿尔茨海默病;海马;淀粉样β蛋白;淀粉样β蛋白前体;蛋白质磷酸酶2;细胞因子类;大鼠, Sprague-Dawley;alzheimer disease;hippocampus;amyloid beta-protein;amyloid beta-protein precursor;protein phos-phatase 2;cytokines;rats,Sprague-Dawley
摘 要:  目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组(intact组)、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期;Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况;Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白(APP)以及蛋白质磷酸酶-2A (PP2A)的表达量;Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子(TGF)-β的mRNA水平。结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后,动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。AD模型大鼠的海马内,致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调,而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。结论 AD大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症,它参与了AD的发病机制。
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