免疫球蛋白IgG对H2O2所致内皮细胞损伤的抑制作用及其机制
作者:常贺;李刚;王焱;邹军
作者单位:厦门大学 附属中山医院 心内科,厦门心脏中心 福建厦门361004;厦门大学医学院 福建厦门361005
加工时间:2014-04-15
信息来源:《中国生化药物杂志》
关键词:免疫球蛋白;H2O2;内皮细胞;趋化因子
摘 要:目的 探讨免疫球蛋白IgG对H2O2诱导的内皮细胞的黏附分子和趋化因子的表达及作用机制.方法 IgG和H2O2加入内皮细胞中孵育2h,应用RT-PCR以及实时定量RT-PCR检测黏附因子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)及趋化因子(MCP-1、CXCL-1、MIP-2)的mRNA及蛋白表达;进一步应用Western blot检测IgG对H2O2诱导的p38、ERK1/2和JNK1/2的磷酸化情况.结果 H2O2可显著诱导黏附分子(ICAM-1、VCAM-1和E-selectin)、趋化因子(MCP-1、CXCL-1、MIP-2)的表达,而IgG对H2O2诱导的这些因子的表达有抑制作用;且IgG可抑制H2O2诱导的p38、JNK1/2和ERK1/2的磷酸化.结论 IgG对H2O2诱导的内皮细胞黏附分子及趋化因子表达的抑制作用可能通过抑制p38、JNK1/2、ERK1/2的信号通路实现,这可能是IgG调节内皮细胞炎症的机制之一.