关键词：cav-1;TNF-α;NF-κB;急性肺损伤
摘 要：目的:观察机械通气联合高氧对小窝蛋白-1(cavolin-1,cav-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨机械通气联合高氧致大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的发生机制。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、机械通气组(MV组)和机械通气联合高氧组(MV+HO_2组)。观察各组大鼠肺组织的病理学变化,测定肺湿/干重(W/D);采取BCA法测定BALF中蛋白的含量;采用免疫组化染色法和Western blot法测定肺组织中cav-1蛋白的表达;采用RT-qPCR法测定肺组织中NF-κB mRNA和TNF-αmRNA表达。结果:与对照组相比,MV组和MV+HO_2组大鼠肺组织W/D比值、BALF中总蛋白含量以及肺组织中cav-1蛋白、NF-κB mRNA和TNF-αmRNA表达水平均显著升高(均P<0.001),同时肺组织呈明显损伤性改变;MV组和MV+HO_2组之间上述指标比较差异也均有统计学意义(均P<0.001)。结论:机械通气和高氧均可诱发和加重肺组织损伤,二者具有相互协同、相互促进作用,其发生机制可能与肺组织cav-1表达上调有关。cav-1可能通过激活NF-κB调控多种前炎细胞因子,如TNF-α、IL-1、IL-8等表达和释放,从而形成“瀑布式级联放大效应”,最终导致肺组织炎症性损伤。
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