关键词：宫颈肿瘤;宫颈上皮内瘤样病变;蛋白激酶类;eIF-2激酶;磷酰化;NF-κB;uterine cervical neoplasms;cervical intraepithelial neoplasia;protein kinases;eIF-2 kinase;phosphory-lation;NF-kappa B
摘 要：目的：探讨宫颈病变组织内蛋白激酶R（PKR）、核因子（NF）-κB p65的表达及磷酸化的意义，高危型人乳头状瘤病毒（hsHPV）对两者表达及磷酸化的影响，以及三者的关系。方法以67例宫颈癌、149例宫颈上皮内瘤样病变（CINⅠ~Ⅲ）、15例正常人宫颈组织为观察对象。检测各组hsHPV阳性表达情况，采用免疫组化SP法检测组织内PKR、磷酸化型PKR（p-PKR）、NF-κB p65和磷酸化型NF-κB p65（p-NF-κB p65）在上述分组中的表达。结果231例中hsHPV阳性136例，阴性95例。胞浆中PKR、p-PKR在hsHPV阳性组的表达低于hsHPV阴性组（27.2%和11.0%vs 41.1%和21.1%，χ2分别为4.858、4.371，均P＜0.05），在胞浆和胞核中NF-κB p65、p-NF-κB p65在hsHPV阳性组的表达高于hsHPV阴性组（46.3%、25.7%、22.8%和12.5%vs 32.6%、14.7%、11.6%和4.2%，χ2分别为4.345、4.048、4.729、4.650，均P＜0.05）；在胞浆和胞核中NF-κB p65（+）组PKR的阳性表达率低于NF-κB p65（-）组（25.5%vs 38.0%和20.4%vs 36.3%，χ2分别为3.898、4.396，P＜0.05），p-NF-κB p65（+）组在胞浆中PKR的阳性表达率低于p-NF-κB p65（-）组（19.0%vs 36.0%，χ2=4.462，P＜0.05）。结论 hsHPV可能抑制PKR的表达及磷酸化而促进NF-κB p65的表达及磷酸化，NF-κB p65的表达及磷酸化对PKR的表达可能有抑制作用；三者间的调节作用可能与宫颈癌的发生发展有关。