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EGCG抑制Nicotine诱导肺腺癌H1299细胞JAK2/STAT3 mRNA的表达研究
作者:高静;禹利君;李晓焕;高鹏;周清明 作者单位:湖南农业大学园艺园林学院茶学系茶学教育部重点实验室;湖南农业大学农学院烟草系 加工时间:2015-04-29 信息来源:茶叶科学 索取原文[8 页]
关键词:EGCG;Nicotine;H1299 细胞;JAK2/STAT3 mRNA 表达
摘 要:为探索EGCG 对Nicotine 诱导肺癌细胞增殖的抑制作用,本研究通过MTT 实验筛选出EGCG、Nicotine对肺腺癌细胞H1299 的最佳作用浓度,利用实时荧光定量PCR 技术检测EGCG、Nicotine 对H1299 细胞中Bax、Bcl-2、Jak2 和Stat3 基因mRNA 相对表达量的变化。实验结果表明,EGCG 对H1299 细胞的半抑制浓度IC50 值约为32 μmol·L-1(24 h)、15 μmol·L-1(48 h);1 μmol·L-1 的Nicotine 对H1299 细胞促增殖作用明显;以15 μmol·L-1 的EGCG 预处理H1299 细胞24 h 可显著下调1 μmol·L-1 Nicotine 的促增殖作用(P<0.05)。1μmol·L-1 的Nicotine 处理H1299 细胞可明显降低JAK2/STAT3 信号通路中Bax 基因mRNA 的表达,增加Bcl-2、Jak2、Stat3 基因的mRNA 表达;15 μmol·L-1 EGCG 预处理H1299 细胞可反向调控Nicotine 诱导所致JAK2/STAT3 信号通路中Jak2、Stat3 和Bax、Bcl-2 基因表达量的变化,结果具有显著性差异(P<0.05)。由此可知,EGCG 对Nicotine 诱导的肺腺癌H1299 细胞增殖及JAK2/STAT3 信号通路中促增殖基因mRNA 的表达起抑制作用。
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