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油酰乙醇胺在小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及机制
作者:周宇;马昂;郑城微;励佳忆;金鑫;杨武双;刘金凤 作者单位:厦门大学 医学院 基础医学部;厦门市中医院 神经外科,福建厦门361009;厦门市中医院 药剂科 加工时间:2014-04-15 信息来源:《中国生化药物杂志》
关键词:油酰乙醇胺;脑缺血;再灌注损伤;脂质过氧化
摘 要:目的 研究油酰乙醇胺(OEA)在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法 线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血90 min后再灌注.应用HPLC-MS/MS方法测定脑组织内OEA的含量.给予OEA(5,10,40 mg/kg,ig)或OEA水解酶抑制剂URB597(1 mg/kg,ig),观察其对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响.测定脑组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性.观察MK886对OEA抗脂质过氧化损伤的影响.结果 脑缺血再灌注后6h,损伤侧脑内OEA含量开始升高,再灌注后24 h升高最明显.脑缺血再灌注后给予OEA(40 mg/kg)或URB597(1 mg/kg)可减少神经功能缺失评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿程度.OEA可减少脑内MDA含量,增加抗氧化酶SOD的活性.OEA这一抗氧化作用可被MK886所取消.结论 脑缺血再灌注可增加脑内OEA的含量,OEA通过激动PPARα,减轻脂质过氧化损伤发挥抗脑缺血再灌注损伤作用.
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